先前已提過菜花病毒的感染,而會引發子宮頸癌的HPV,感染原理也差不多,但感染部位與病程進展有些不同,低風險HPV以感染陰道和外陰部為主,高風險HPV則以子宮頸為主,高風險HPV包括16、 18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59。

 

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子宮頸癌可分佈於上圖放大的三個地方,即外子宮頸多層扁平上皮組織,子宮頸管腔扁平柱狀轉型上皮組織和子宮頸管腔柱狀上皮組織。

  

以下引用該篇paper說明子宮頸癌發展過程。

http://www.nature.com/nrc/journal/v7/n1/full/nrc2050.html

The natural history of cervical HPV infection: unresolved issues

Nature Reviews Cancer 7, 11-22 (January 2007)

nrc2050-f1

上圖為外子宮頸扁平上皮組織病變發展,HPV透過微小創傷侵入子宮頸basal layer,感染該層的basal cells,HPV將其DNA送進basal cells的細胞核內,形成episomal DNA,在basal cell要分化成上皮組織時,episomal DNA會跟著分裂中的basal cells一起進行複製。

 

隨後若是發生CIN I的症狀,上皮組織會表現一大堆HPV基因,並組裝病毒顆粒,低風險HPV和絕大部分的高風險HPV感染者,經過一段時間後,CIN I的症狀便會消失,同時將病毒徹底消滅,因此不會繼續惡化。

 

少數的人,病程會發展到 CIN II以上,在這個過程中,HPV DNA逐漸嵌入宿主細胞的基因組,隨後發展至 CIN III。

 

在CIN III階段,感染HPV 18的患者,會如上圖一樣,episomal DNA全部轉為integrated DNA,而HPV 16則有所不同,可能是單獨episomal DNA或integrated DNA,也可能是混合型的,由於integrated DNA失去E2,因此無法調控E6和E7的表現量,大量的E6和E7,阻斷了Rb和p53的作用,擾亂扁平上皮細胞週期,使扁平上皮細胞不斷生長,導致惡性子宮頸扁平上皮腫瘤的發生。

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