禁忌、迷思、慾望、恐懼

先前已提過菜花病毒的感染，而會引發子宮頸癌的HPV，感染原理也差不多，但感染部位與病程進展有些不同，低風險HPV以感染陰道和外陰部為主，高風險HPV則以子宮頸為主，高風險HPV包括16、 18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59。

子宮頸癌可分佈於上圖放大的三個地方，即外子宮頸多層扁平上皮組織，子宮頸管腔扁平柱狀轉型上皮組織和子宮頸管腔柱狀上皮組織。

以下引用該篇paper說明子宮頸癌發展過程。

http://www.nature.com/nrc/journal/v7/n1/full/nrc2050.html

The natural history of cervical HPV infection: unresolved issues

Nature Reviews Cancer 7, 11-22 (January 2007)

上圖為外子宮頸扁平上皮組織病變發展，HPV透過微小創傷侵入子宮頸basal layer，感染該層的basal cells，HPV將其DNA送進basal cells的細胞核內，形成episomal DNA，在basal cell要分化成上皮組織時，episomal DNA會跟著分裂中的basal cells一起進行複製。

隨後若是發生CIN I的症狀，上皮組織會表現一大堆HPV基因，並組裝病毒顆粒，低風險HPV和絕大部分的高風險HPV感染者，經過一段時間後，CIN I的症狀便會消失，同時將病毒徹底消滅，因此不會繼續惡化。

少數的人，病程會發展到 CIN II以上，在這個過程中，HPV DNA逐漸嵌入宿主細胞的基因組，隨後發展至 CIN III。

在CIN III階段，感染HPV 18的患者，會如上圖一樣，episomal DNA全部轉為integrated DNA，而HPV 16則有所不同，可能是單獨episomal DNA或integrated DNA，也可能是混合型的，由於integrated DNA失去E2，因此無法調控E6和E7的表現量，大量的E6和E7，阻斷了Rb和p53的作用，擾亂扁平上皮細胞週期，使扁平上皮細胞不斷生長，導致惡性子宮頸扁平上皮腫瘤的發生。